LAPORAN PENDAHULUAN HEART FAILURE (HF) GAGAL
JANTUNG
A.
TINJAUAN TEORITIS MEDIS HEART FAILURE (HF)
1. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(Price
Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa
kelainan fungsi jantung sehingga tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya ada kalau disertai peninggian
volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak)
adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2 : 579).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer, 1996 : 975).
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal
jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai
dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
2. ETIOLOGI
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit
yang dapat menyebabkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri
koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan
keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau
penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam.
Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut,
serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia,
tiroksitosis, kehamilan dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I :
434).
3. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah
dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah jantung (CO = Cardiac
Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate) volum sekuncup (SV =
Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila
curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi
pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut otot
jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada
tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi
yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh
vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan
dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi
miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer menggeser kea rah
darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan
juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan
serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya
meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi.
Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status
peningkatan volume ventrikel dengan mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan
system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari
kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan
angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer dan
peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume
dan mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik
preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan
jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan
bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan.
Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO dan kongesti yang
terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau system lainnya (Long, 1996
: 580).
4. TANDA dan GEJALA
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal
jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri
terjadi olyspnea effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan
S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis. Pada
gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung. Pada
pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap atrium
kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat,
asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting,
kandiomegali, sedangkan pada gagl jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan
antara gagal jantung kiri dan kanan.
GAGAL JANTUNG
KIRI
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri
terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga
curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam
ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III
GAGAL JANTUNG
KANAN
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada
daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa
didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali
5. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan
volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti
jaringan
3. peningkatan
desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4. peningkatan
desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
5. penurunan
curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. hitung darah
dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi
dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
2. pemeriksaan
biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. tes fungsi
ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal
4. pemeriksaan
elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. fungsi tiroid
pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. pemeriksaan
EKG
7. Radiografi
dada
8. Angiografi
radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional
9. kateterisasi
jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
7. KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema
pulmoner akut
8. PENATALAKSANAAN MEDIS
Respon fisiologis pada gagal jantung
membuentuk dasar rasional untuk tindakan sasaran penatalaksanaan gagal jantung
kongestif adalah untuk menurunkan kerja jantung untuk meningkatkan curah
jantung dan kontraktivitas miokard untuk menurunkan retensi garam dan air.
Penatalaksanaan yang biasa dilakukan adala tirah diuretik hormon, reduksi,
volume darah sirkulasi, terapi nitral dan casadilator digitalis dan inotrofik
positif (Hundak, 1997 : 371)
B. TINJAUAN TERITIS
KEPERAWATAN HEART FAILURE (HF)
1. PENGKAJIAN
Fokus pengkajia pada pasien dengan gagal jantung.
Pengamatan
terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal. Semua
tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.
- Pernafasan
Auskultasi
pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi,
catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
- Jantung
Auskultasi
untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara
pemompaan sudah mulai gagal.
c. Tingkat
kesadaran
d. Perifer
Kaji
bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek
hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
e.
Haluaran Urine ukur dengan teratur.
Data dasar pengkajian pasien :
- Bernafas dengan normal
Dyspnea
saat aktifitas, tidur, duduk, batuk denagn atau tanpa sputum, riwayat penyakit
paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan, takipnea, nafas dangkal.
Tanda :
Batuk kering/ nyring/ non produktif atau terus menerus dengan atau tanpa
pembentukan sputum, mungkn bersama darah warna merah muda atau berbuih (edema
pulmonal).
Bunyi nafas :
Mungkin tidak terdengar, krakles, mengi.
Fungsi mental :
Mungkin menurun, letargi, kegelisahan
Warna
kulit : Pucat atau sianosis
- Nutrisi
Kehilangan
nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada
ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak,
gula dan kafein.
Tanda :
Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.
- Eliminasi
Penurunan
berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau
konstipasi.
- Personal Hygiene
Keletihan/
kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian
perawatan diri.
- Gerak dan keseimbangan
Keletihan,
kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.
- Istirahat dan tidur
Insomnia,
dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga
- Temperatur suhu dan sirkulasi
Riwayat
hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah
jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau
tinggi, frekuensi jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.
- Rasa aman dan nyaman
Nyeri
dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak
tenang, gelisah.
- Berkomunikasi dengan orang lain
Marah,
ketukan, mudah tersinggung
- Bekerja
Dyspnea
pada saat beraktifitas
- Spiritual
Sesuai
kepercayaan yang diakuinya
- Belajar
Menggunakan/
lupa menggunakan obat-obat penyakit jantung.
- Rekreasi
Tidak
dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.
(Doenges,
1999 : 52-54).
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
- Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard
Tujuan :
menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina
(melapor).
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama
jantung
b. Catat bunyi jantung
c. Palpasi nadi perifer
d. Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat
e. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang
- Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan kelemahan fisik.
Tujuan :
Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri
mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.
Intervensi :
a. Periksa TTV
sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan vasolidator,
diuretic.
b. Catat respon
kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea,
berkeringat, pucat.
c. Kaji
presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
d. Evaluasi
peningkatan intoleransi aktifitas.
e. Berikan
bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.
- Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).
Tujuan :
Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang
dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi
:
a. Pantau
haluaran urine
b. Pantau/
hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.
c.
Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut
d.
Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.
e. Pantau TD
dan VP (bila ada).
- Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan membrane kapiler alveolus dan edema paru.
Tujuan :
Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.
Intervensi
:
- Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.
- Anjurkan pasien untuk batuk efektif
- Dorong perubahan posisi sering
- Kolaborasi pemberian diuretic
- Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan kerusakan kulit.
Intervensi
:
- Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/ pigmentasi.
- Pijat area kemerahan atau memutih
- Ubah posisi sering
- Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
- Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.
Intervensi
:
- Diskusikan fungsi jantung normal
- Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
- Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup.
- Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman
Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit
Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran
(Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia,
1982, Hal.206 - 208
Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran
Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius
Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC
Pusat
Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan pada pasien dengan
gangguan sistem kardiovaskolar, Jakarta : Departemen Kesehatan
Tidak ada komentar:
Posting Komentar