Keperawatan

selamat datang diblog saya semoga bermanfaat
divine-music.info
divine-music.info

divine-music.info

Rabu, 03 September 2014

Laporan pendahuluan Hisprung



Pengertian
Ada beberapa pengertian mengenai Mega Colon, namun pada intinya sama yaitu penyakit yang disebabkan oleh obstruksi mekanis yang disebabkan oleh tidak adekuatnya motilitas pada usus sehingga tidak ada evakuasi usus spontan dan tidak mampunya spinkter rectum berelaksasi.
Hirschsprung atau Mega Colon adalah penyakit yang tidak adanya sel – sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid Colon. Dan ketidak adaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan (Betz, Cecily & Sowden : 2000 ). Penyakit Hirschsprung atau Mega Kolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus, dan kebanyakan 3 Kg, lebih banyak laki –£terjadi pada bayi aterm dengan berat lahir laki dari pada perempuan. ( Arief Mansjoeer, 2000 ).
Penyakit hisprung atau megakolon aganglionik bawaan diebabkan leh kelainan inervasi usus, di mulai dari sfingter ani interna dan meluas ke proximal, melibatkan panjang usus yang bervariasi. Hisprung adalah penyebab obstruksi usus bagian bawah yang paling sering terjadi pada neonatus, dengan insiden 1:1500 kelahiran hidup. Laki-laki lebih banyak daripada perempuan 4:1 dan ada insiden keluarga pada penyakit segmen panjang. Hisprung dengan bawaan lain termasuk sindrom down, sindrom laurance moon-barderbield dan sindrom wardenburg serta kelainan kardivaskuler. (Behrman, 1996)
Penyakit hisprung disebabkan oleh tak adanya sel ganglion kongenital dalam pleksus intramural usus besar. Segmen yang terkena bisa sangat pendek. Tampil pada usia muda dengan konstipasi parah. Enema barium bisa menunjukkan penyempitan segmen dengan dilatasi colon di proksimal. Biopsi rectum bisa mengkonfirmasi diagnosis, jika jaringan submukosa di cakup. Terapi simtomatik bisa bermanfaat, tetapi kebanyakan pasien memerlukan pembedahan (G. Holdstock, 1991)
Etiologi
Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau Mega Colon itu sendiri adalah diduga terjadi karena faktor genetik dan lingkungan sering terjadi pada anak dengan Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.
Penyakit ini disebabkan aganglionosis Meissner dan Aurbach dalam lapisan dinding usus, mulai dari spingter ani internus ke arah proksimal, 70 % terbatas di daerah rektosigmoid, 10 % sampai seluruh kolon dan sekitarnya 5 % dapat mengenai seluruh usus sampai pilorus. Diduga terjadi karena faktor genetik sering terjadi pada anak dengan Down Syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus (Budi, 2010).



Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).
Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.
Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).
Manifestasi Klinis
Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan Meconium dalam 24 – 28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi abdomen. (Nelson, 2000 : 317).
Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut. Obstruksi total saat lahir dengan muntaah, distensi abdomen dan ketidakadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala rigan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan entrokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses yang menyemprot pas pada colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah ( Nelson, 2002 : 317 ).

Komplikasi
  1. Obstruksi usus
  2. Konstipasi
  3. Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit
  4. Entrokolitis
  5. Struktur anal dan inkontinensial ( pos operasi ) ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197)

Pemeriksaan Penunjang
  1. Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan bisa ditemukan :
    • Daerah transisi
    • Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus yang menyempit
    • Entrokolitis padasegmen yang melebar
    • Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam ( Darmawan K, 2004 : 17 )

  1. Biopsi isap
    Yaitu mengambil mukosa dan sub mukosa dengan alat penghisap dan mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa ( Darmawan K, 2004 :17 )

  1. Biopsi otot rektum
    Yaitu pengambilan lapisan otot rektum
  2. Periksaan aktivitas enzim asetil kolin esterase dari hasil biobsi isap pada penyakit ini khas terdapat peningkatan, aktifitas enzimasetil kolin esterase ( Darmawan K, 2004 : 17 )
  3. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsi usus ( Betz, cecily & Sowden, 2002 : 197 )
  4. Pemeriksaan colok anus
    Pada pemeriksaan ini jari akan merasakan jepitan dan pada waktu tinja yang menyemprot. Pemeriksaan ini untuk mengetahu bahu dari tinja, kotoran yang menumpuk dan menyumbat pada usus di bagian bawah dan akan terjadi pembusukan.

Penatalaksanaan
  1. Medis
Penatalaksaan operasi adalah untuk memperbaiki portion aganglionik di usus besar untuk membebaskan dari obstruksi dan mengembalikan motilitas usus besar sehingga normal dan juga fungsi spinkter ani internal.
Ada dua tahapan dalam penatalaksanaan medis yaitu :
    • Temporari ostomy dibuat proksimal terhadap segmen aganglionik untuk melepaskan obstruksi dan secara normal melemah dan terdilatasinya usus besar untuk mengembalikan ukuran normalnya.
    • Pembedahan koreksi diselesaikan atau dilakukan lagi biasanya saat berat anak mencapai sekitar 9 Kg ( 20 pounds ) atau sekitar 3 bulan setelah operasi pertama ( Betz Cecily & Sowden 2002 : 98 )
      Ada beberapa prosedur pembedahan yang dilakukan seperti Swenson, Duhamel, Boley & Soave. Prosedur Soave adalah salah satu prosedur yang paling sering dilakukan terdiri dari penarikan usus besar yang normal bagian akhir dimana mukosa aganglionik telah diubah ( Darmawan K 2004 : 37 )
  1. Perawatan
Perhatikan perawatan tergantung pada umur anak dan tipe pelaksanaanya bila ketidakmampuan terdiagnosa selama periode neonatal, perhatikan utama antara lain :
    • Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini
    • Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak
    • Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis ( pembedahan )
    • Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang ( FKUI, 2000 : 1135 )

Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak – anak dengan mal nutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal ini sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet rendah serat, tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi dapat digunakan nutrisi parenteral total (NPT).

Diagnosa dan Intervensi
No
Diagnosa
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
Rasional
1
Konstipasi berhubungan dengan aganglionisis parasimpatis area rektum

Tujuan: konstipasi dapat teratasi dala 4 × 24 jam
Kriteria hasil:
1.  BAB teratur 3-4 ×/hr
2.  Konsisitensi lembek
3.  Distensi abdomen berkurang
4.  Lingkar abdomen berkurang

  1. Berikan microlac rectal tiap hari

  1. Berikan ASI




  1. Observasi bising usus, distensi abdomen, lingkar abdomen
  2. Observasi frekuensi dan karakteristik feses tiap BAB
  3. Membantu memperlancar defekasi
  4. Untuk melunakkan feses denagn menambah intake cairan
  5. Mengetahui peristaltic usus


  1. Untuk mangetahui kondisi usus melalui feses

2
Enterokolitis berhubungan dengan stagnasi dan akumulasi feses dalam kolon.
Tujuan: tidak terjadi enterokolitis selama perawatan.
Kriteria Hasil:
1.  BAB teratur 3-4x/hari
2.  Distensi abdomen berkurang
3.  Lingkar abdomen berkurang
4.  Tidak diare
5.  Suhu axila 36,5-37,5o C
6.  WBC 5-10 x 10/uL

  1. Berikan ASI

  1. Observasi suhu axila, hindari mengukur suhu lewat rectal
  2. Jelaskan gejala dan tanda enterokolitis
  3. Berikan antibiotic sesuai stadium enterokolitis yang diberikan tidak lewat oral (Klaus: 1998)
  4. Berikan NaHCO3 jika terjadi asidosis(Klaus: 1998)
  5. Berikan nutrisi setelah pasien stabil, dengan memberikan makanan secara IV(Klaus: 1998)
  6. Lakukan pembedahan jika ada  indikasi (Klaus: 1998)

  1. Melunakkan feses
  2. Menghindari terjadinya infeksi baru

  1. Menambah pengetahuan keluarga
3
Ansietas (ibu) berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit dan terapi yang diprogramkan

 Tujuan: Ansietas (ibu) berkurang dalam 24 jam
Kriteria Hasil:
  1. Ibu mangungkapkan suatu pemahaman yang baik tentang proses penyakit anaknya
  2. Ibu memahami terapi yang diprogramkan tim dokter
    1. Jelaskan pada ibu tentang penyakit yang diderita anaknya.
    2. Berikan ibu jadwal pemeriksaan diagnostic
    3. Berikan informasi tentang rencana operasi
    4. Berikan penjelasan pada ibu tentang perawatan setelah operasi
    5. Meningkatkan pengetahuan ibu


  1. Mengetahui perkembangan anak
  2. Mengurangi kecemasan

  1. Mengurangi resiko terjadinya infeksi













DAFTAR PUSTAKA
                    
Anonim. 2003. Mengenal Penyakit Hirschsprung (Aganglionic Megacolon). Disitasi dari http://www.indosiar.co.id/v2003/pk. pada tanggal 26 Oktober 2010.
Behrman, dkk.1996. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Volume 2. Jakarta: EGC.
Budi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Penyakit Hisprung. Disitasi dari http://www.mediakeperawatan.com/?id=budixtbn. pada tanggal 26 Oktober 2010.
Holdstok, G. 1991. Atlas Bantu Gastroenterologi dan Penyakit Hati. Jakarta: Hipokrates.
Klaus & Fanaroff. 1998. Penatalaksanaan Neonatus Resiko Tinggi Edisi 4. Jakarta: EGC.
Wong, L. 1996. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta: ECG.
Yuda. 2010. Penyakit Megacolon. Disitasi dari http://dokteryudabedah.com/wp-content/uploads2010/01/mega-colon pada tanggal 26 Oktober 2010.

Laporan pendahuluan Kolestitis Kronik



LAPORAN PENDAHULUAN
KOLESTITIS KRONIK
1. PENGERTIAN
Kolestitis Kronik adalah reaksi inflamasi dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Hingga kini patogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum jelas.
2. ETIOLOGI
Faktor yang mendorong / mempengaruhi timbulnya serangan kolestitis kronis adalah statis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu. Penyebab utamanya adalah batu kandung empedu 90 % yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan statis cairan empedu, sedang sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu (kostitis akut akal kulus). Bagaimana statis di duktus sistikus dapat menyababkan kolestitis akut masih belum jelas.
Di perkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol, lisolisitin dan protagladin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu di ikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi (nanah karena bakteri piegon)
3. GEJALA KLINIS
Keluhan yang khas untuk serangan kolestitis adalah kolik perut disebelah kanan atas atau epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke pundak atau skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan sangat bervariasi tergantung dari adanya kelainan inflamasi yang ringan sampai dengan gangren atau perfarasi kandung empedu.
Pada kepustakaan berat sering dilaporkan bahwa pasien kolestitis akut umumnya wanita, gemuk, berusia diatas 40 tahun, tetapi menurut Lesmana L.A,dkk, hal ini sering tidak sesuai untuk pasien-pasien dinegara kita.
Pada pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda peritonitis lokal (tanda murphy).
Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umunya derajat ringan (bilirubin <>
4. MANIFESTASI KLINIS
1. Gangguan pencernaan, mual dan muntah
2. Nyeri perut kanan atas atau kadang-kadang hanya rasa tidak enak di epigastrium
3. Yang khas yaitu nyeri yang menjalar kebahu atau subkapula
4. Demam dan ikterus (bila terdapat batu di duktus koledikus sistikus)
5. Gejala nyeri perut bertambah bila makan banyak berlemak
Pada pemeriksaan fisis didapati tanda-tanda lokal seperti nyeri tekan dan defans muskular, kadang-kadang empedu yang membengkak dan diselubungi omentum dapat teraba, nyeri tekan disertai tanda-tanda pentanitis lokal. Tanda murphy terjadi bila inspirasi maksimal terhenti pada penekanan perut ke atas.
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolestitis. Hanya pada 15 % pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang (radiopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak.
Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolestitis akut. USG sebaiknya dikerjakan secara rutin karena sangat bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk penebalan dinding kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekatan dan ketepatan USG mencapai 90 -95 %.
Sxintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau GGN TCG iminodiacetic mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi tekhnik ini tidak mudah terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau sentigrafi menyokong kolesistitis.
Pada pemeriksaan CT Scan abdomen dapat memperlihatkan adanya abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada pemeriksaan USG.
6. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Konservatif pada keadaan akut
One. Bila penyakit berat, pasien perlu dirawat dan diberi cairan per infus.
Two. Istirahat tirah baring
Three. Puasa, pasang pipa Nasogastrik
Four. Analgesik, antibiotik
2. Bila gagal dengan pengobatan konservatif atau terdapat toksemia yang progresif perlu dilakukan kolesistektomi. Hal ini perlu untuk mencegah terjadinya komplikasi (gangren, perforasi, empiema, pankreatitis dam kalangitis)
Sebaiknya kolesistektomi dikerjakan pula pada serangan yang berulang-ulang
7. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Gangguan rasa nyaman; nyeri berhubungan dengan obstruksi /spasme duktus, proses inflamasi dan iskemia jaringan.
Intervensi:
- Observasi dan catat lokasi dan karakter nyeri (menetap, hilang timbul, kolik)
- Catat respon terhadap nyeri
- Tingkatkan tirah baring, biarkan pasien melakukan posisi yang nyaman.
- Kontrol suhu lingkungan
- Dorong menggunakan tekhnik relaksasi
Kolaborasi:
- Antikolinergik: Atropin, Propentelin (Pro-banthine)
- Sedatif: Fenobarbital
- Narkotik: Meperidin hidroklorida
- Monoktanoin
- Relaksasi otot halus
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan pengisapan gaster berlebihan; muntah, distensi, hipermotilitas gaster
Intervensi:
- Kaji membran mukosa / kulit
- Awasi tanda / gejala peningkatan, kram abdomen, kelemahan, kejang, kecepatan jantung tak teratur, hipoaktif / tidak adanya bising usus
- Hindarkan dari lingkungan yang berbau
- Lakukan kebersihan oral
Kolaborasi:
- Beri antiemetik: Compazine
- Kaji ulang pemeriksaan lab
- Beri IV, elektrolit dan Vit. K
3. Gangguan kebutuhan nutrisi; gangguan pencernaan lemak berhubungan dengan obstruksi aliran empedu
Intervensi:
- Kaji distensi abdomen
- Hitung pemasukan kalor, jaga komentar tentang nafsu makan sampai minimal.
- Berikan suasana menyenangkan pada saat makan
- Ambulasi dan tingkatkan aktifiats sesuai toleransi
Kolaborasi:
- Tambahkan diet sesuai toleransi, tinggi serat, rendah lemak
- Berikan gambaran empedu
- Awasi pemeriksaan lab
- Berikan dukungan nutrisi lokal sesuai kebutuhan

4. Gangguan rasa cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
Intervensi:
- Berikan penjelasan tentang prognosis
- Kaji ulang proses penyakit
- Anjurkan pasien untuk menghindari makanan /minuman tinggi lemak.

























DAFTAR PUSTAKA
Doengoes E. Maryllin, 1999. “Rencana Asuahan Keperawatan”. Edisi III. Jakarta; Buku Kedokteran. EGC
Mansjoer. Arif; Triyanti, Kuspuji; Savitri, Rakhmi; Wahyu, dkk, 1999.” Kapita Selekta Kedokteran”.Media Aescupalius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Syaifoellah H.M. Prof.dr, 1996.”Buku Ajar Penyakit Dalam”. Jilid 1a FKUI.