LAPORAN PENDAHULUAN ASITES
A. PENGERTIAN
Asites adalah penimbunan
cairan secara abnormal dirungga perut sering dikatakan penimbunan asites
merupakan tanda prognosis yang kurang baik dan pengelolaan penyakitnya menjadi
semakin sulit,asites juga dapat menjadi sumber lnfeksi seperti setiap
penimbunan cairan secara abnormal dirungga tubuh yang lain infeksi akan lebih
memperberat perjalanan penyakit dasarnya.
II.
ETIOLOGI
Secara morfologis, sirosis
dibagi atas jenis mikronodular (poral), mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis
campuran, sedang dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pascanokretik, dan
biller. Penyakit penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis
antara lain mal nutrisi, alkoholesme, virus hepatis, kegagalan jantung yang menyebabkan
bendungan vena hepatika, penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan
lain-lain.
III.
PATOFISIOLOGI
Penimbunan asites
ditentukan oleh 2 faktur yang penting yakni faktor lokal dan sistemik.
1. Faktor lokal
Bertanggung jawab terhadap
penimbunan cairan dirongga perut, faktor lokal yang penting adalah cairan
sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh darah usus.
2. Faktor sistemik
Bertanggung
jawab terhadap perubahan-perubahan yang terjadi pada sistem cardiovaskuler dan
ginjal yang menimbun retensi air dan garam. Faktor utama sebagai pencetus
timbulnya retensi air dan garam oleh ginjal adalah vasodilatasi arteri perifer
mula-mula akan terjadi peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti
terbentuknya pitas porta sistemik baik intra maupun ektra hati apabila struktur
perubahan parenkim semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin
berlanjut, vasodilatasi juga akan menjadi berat, sehingga tidak hanya sirkulasi
splankrik,tetapi ditempat lain misalnya : kulit otot dan paru. Vasodilatasi
arteri feriver akan menyebabkan ketahanan tahanan ferifer menurun tubuh akan
menafsirkan seolah-olah menjadi penurun volome efektif darah arteri reaksi yang
dilakukan untuk melawan keadaan itu adalah meningkatkan tonos saraf simpatik
adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivitas terhadap 3 sistem vasokonstriktor
yakni sistem renin-angiostensin, aldesteron, arginin vasopresin dan saraf
simpatik aktivasi sistem arginin vasopresin akan menyebabkan retensi air,
sistem aldesteron akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan
meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus progsimal, disamping itu sistem
vaskuler juga akan terpengaruh oleh aktivitasi ketiga vaso kontriktor tersebut.
Apabila terjadi sirosis hatisemakin
berlambat, vasodilatasi arteri ferifer akan menjadi semakin berat sehingga
aktivitasi sistem neoru homoral akan mampu menimbulkan asites. Disdamping itu,
aktivasi sistem neurohumoral yang terumenerus tetapi akan menimbulkan perubahan
fungsi ginjal yang semakin nyata sehingga terjadi sindrom heparorenal.
IV.
MANIFESTASI KLINIK
Asites lanjut sangat mudah
dikenali pada inspeksi, akan tampak perut membuncit pada umumnya gizi kurang,
otot atrofi dan pada bagian besar kasus dapat dijumpai stigmata hati kronik.
Pada saat pasien tidur terlentang, pembesaran perut akan nampak mencolok
kesamping kanan dan kiri seperti perut kodok letak umbilikus tergeser kekaudal
mendekati sismfisis pubis, sering dijumpai hernia umbilikalis kiri tekanan
intara abdomen yang meninggi sedangkan otot-otot atrofi sehingga kekuatannya berkurang,
tanda-tanda visis lain menunjukkan adanya akumilasi cairan dalam rongga perut.
Perut antar lain : pekak samping (Flank dullness) pekak alih (shiffing
dulinees)
V.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Adanya anemia, gangguan
faal hati (penurunan kadar albumen serum,peninggian kadar globulin
serum,penurunan kadar bilirubin direk dan inderik),penurunan enzim
kolenisterase, serta peninggian SGOT dan SGPT.
Pemeriksaan khusus untuk
menilai adanya asites yang masih sedikit, misalnya dengan paddle singn
pemerisaan penunjang yang dapat diberikan informasi dalam keadaan ini adalah
USG
Fungsi dioagnostik
sebaiknya dilakukan pada setiap pasien baru. Dari pemeriksaan cairan asites
dapat diketahui adanya keganasan . infeksi premer atau sekunder, eksudat, kilus
atau transudasi.
VI.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan asites :
1.
Istirat dan diet rendah garam. Dengan istirahan dan diet rendah garam
(200-500mg perhari), kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi.
Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam
, hanya sampai 1 liter atau kurang.
2. Bila dengan istirat dan
diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton
50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah
3-4 hari tidak dapat perubahan.
3. Bila terjadi asites
reflakter (asites yang tidak dapat dokendalikan dengan terafi medikamentosa
yang intensif). Dilakukan terapi para sintesis. Walau pun merupakan cara
pengobatan asites yang tergolong kono dan setempat ditinggalkan karena berbagai
komplikasinya, parasintesis banyak kembali dicoba untuk digunakan. Pada umumnya
parasentisis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8 g untuk
setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%.
Walau pun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasintase,
pengaturan diet rendah garam dan diuritek biasanya tetap diterlukan.
4. Pengendalian cairan
asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/2 hari/keseimbangan
cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak
dikeluarkan dalam suatu saat,dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.
VII.
PROGNOSIS
Pada umumnya dikatakan
terbentuknya asites merupakan pertanda prognosis yang tidak baik. Kemungkinan
hidup sampai satu tahun hanya kira-kira 50% dan sampai 5 tahun kira-kira 20%.
Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah perubahan hemodinamika sistem
porta, sistem vaskular sistemik dan fungsi ginjal, ketiga faktor itu lebih
penting dari pada tes fungsi hati konvensial yang bisa digunakan.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar