APORAN
PENDAHULUAN JANTUNG KORONER
ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
A.
Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung
Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau
penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena
sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen
otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena
sehingga fungsinya terganggu.
B.
Manifestasi klinik
Angina pectoris
merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain
adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard,
Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.
C.
Pathofisiologi
- Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
- Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen
arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi
darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi.
Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau
nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
- Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial
dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai
macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark
Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu
serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi
dari lumen pembuluh darah tersebut
- Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada
fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan
perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark
Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi
pada arteri koroner ≥ 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari
plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme
dari arteri koroner utama
D.
Faktor Resiko
1.
Alkohol
Konsumsi
yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah,
meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2.
Diabetes Mellitus
Diabetes
Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat
menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan
bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik
primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan
pergantian sel. Selain itu disfungsi
trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3.
Obat-obatan
Beberapa
obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs,
Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
4.
Exercise / Latihan fisik
Olahraga
teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga
juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
o Meningkatkan
kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume
yang maksimal.
o Meningkatkan
jumlah kapiler-kapiler di miokard.
o Menurunkan
denyut jantung saat istirahat.
o
Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5.
Hiperlipoproteinemia
Semakin
banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan
bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan
melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan
terakumulasi pada dinding arteri.
6.
Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting
dalam penyakit kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya
aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel
endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
7.
Obesitas
Obesitas
dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe
2, dan berbagai kondisi lainnya.
8.
Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah
1-10 mmHg. Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi
natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.
9.
Merokok
Efek
rokok pada sistem kardiovaskular :
o Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria
dan platelet darah.
o Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit
membawa oksigen. Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium,
meningkatkan platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.
E.
Pemeriksaan penunjang
1.
EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen
yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q
menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2.
Laboratorium
·
Creatin fosfakinase (CPK).
Iso enzim CKMB meningkat
Hal
ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam
aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
·
SGOT (Serum Gluramic
Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini
naik pada 12-24 jam setelah serangan.
·
LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru
mulai naik setelah 48 jam.
3.
Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
4.
Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat
obstruksi.
5.
Radiology : Pembesaran dari jantung.
F.
Komplikasi
1. Gagal Ginjal
Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi
miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan
pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya
kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri
meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan
transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal
jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2. Syok
Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
·
Penurunan perfusi perifer
·
Penurunan perfusi koroner
·
Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi
otot Papilaris
Disfungsi
iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4. Defek Septum
Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan
rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah
jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan
kongesti.
5. Rupture
jantung
Rupture
dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6.
Tromboembolisme
Nekrosis
endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan
factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat
terjadi embolisme sistemik.
7. Perikarditis
Infark
transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan
pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan
menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom
Dressler
Sindrom
pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai
nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel
miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.
G.
Diagnosa dan Intervensi keperawatan
- Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan:
pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi:
·
Kaji
orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
·
Kaji
kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
·
Buat 12 lead ECG selama anginal
pain episode.
·
Kaji tanda-tanda hypoxemia,
beri terapi O2 jika perlu.
·
Beri analgesik sesuai
petunjuk.
·
Mempertahankan
istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
·
Periksa
TTV selama periode sakit
- Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)
Tujuan:
pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah
dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
·
Pasang
IV line
·
Pertahankan
bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama
·
Kaji
dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam
·
Monitor
dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan
per 2 atau 4 jam.
·
Kaji
dan laporkan tanda penurunan CO
- Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan:
pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi:
·
Kaji
tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
·
Lakukan
tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
·
Temani
pasien selama periode kecemasan tinggi
·
Berikan
penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
·
Dorong
pasien mengekspresikan perasaan
·
Rujuk
ke penasehat spiritual jika perlu
- Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia jantung
Tujuan:
pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah
dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:
·
Dokumenstrasikan
frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah
aktivitas
·
Tingkatkan
istirahat, batasi aktivitas
·
Batasi
pengunjung
·
Anjurkan
pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat
defekasi.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar